马步成医生的科普号

甲状腺癌一般分为乳头状癌、滤泡状癌、髓样癌和未分化癌四种病理类型。占甲状腺癌绝大部分的乳头状癌和滤泡状癌，因其癌组织仍然保留正常甲状腺细胞的摄碘能力，所以又称为分化型甲状腺癌。根据肿瘤复发的可能，分化型甲状腺癌可以划分为低危型和高危型。发病年龄<45岁，肿瘤直径<1.0cm，没有甲状腺内和腺外播散的证据属于低危型（即TNM分期Ⅰ期），占甲状腺癌的85%。TNM分期Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期的病例都属于高危型（TNM分期是根据肿瘤大小、周围淋巴结受累情况和远处转移的分期）。与其他肿瘤不同,分化型甲状腺癌（DTC）及其转移灶对放射碘（131I）治疗敏感,分化型甲状腺癌及其转移灶的最佳治疗方法是：甲状腺手术+放射性碘治疗+口服甲状腺激素的“三阶段”治疗方法。一.甲状腺外科手术可提供诊断和分期,除去甲状腺癌瘤,并且为放射性消融术和血清甲状腺球蛋白（Tg）监测作准备。手术切除可依癌细胞种类、肿瘤大小、病人年龄及是否有淋巴结转移分为甲状腺全切除术、甲状腺近全切除术及甲状腺患侧腺叶切除术；若有颈部淋巴结转移则需作全甲状腺切除术及颈部淋巴清扫术。甲状腺乳头状癌在诊断时已有20％～50％有颈淋巴结转移。因此在手术时，探查颈部双侧第4、5组淋巴结，即便无转移亦宜将中央组(第Ⅵ组)淋巴结清除。扩大甲状腺手术范围可大大改善高风险患者的预后，即使对低风险患者，甲状腺全切或近全切也可大大降低复发率。除肿瘤直径小于1厘米且局限于甲状腺内的低危型，均应行甲状腺全切或近全切。甲状腺癌切除范围不足，不仅增加甲状腺癌的复发率及缩短生存期，并造成以后放射碘（131I）治疗及随访时监测的困难。因此首次手术的彻底完善有重要意义。甲状腺手术后可能会出现的并发症包括：单侧或双侧喉返神经伤害而造成声音沙哑；甲状腺功能低下，术后通常需终身服用甲状腺素；或甲状腺旁腺功能低下，必须注意血钙的浓度，适时的补充钙质。二.术后放射碘（131I）治疗包含两个层次：一是采用131I清除DTC术后残留的甲状腺组织，简称清甲；二是采用131I清除手术不能切除的DTC转移灶，简称清灶。DTC术后131I清甲的意义是降低局部复发，并便于在长期随访过程中用放射性碘全身扫描或TSH刺激后测定甲状腺球蛋白（Tg）对疾病进行监控。该方法的使用使疾病的复发率和死亡率明显下降。但在低危型乳头状甲状腺癌的研究中未看到此方面的益处。每次131I治疗前的准备工作非常重要：(1)停服L—T4约2—3周，使体内的促甲状腺激素（TSH）升高到30mU/L以上。少数不能耐受停用甲状腺素者,或停用甲状腺素后TSH不升高者,可在治疗前使用基因重组人促甲状腺激素(rhTSH)，在治疗前连续两天肌肉注射此药，刺激残余的甲状腺或甲状腺肿瘤细胞摄取放射性碘，不用停用甲状腺素（或是停四天即可）。(2)131I治疗前1～2周低碘饮食(<50μg/日）。（3）治疗前2天至治疗后1周常规给予強的松10mg/次，每日三次。可减轻放射碘治疗造成的颈部炎症肿胀。（4）放射性碘全身扫描(WBS)可了解是否有可摄取碘的术后残留的正常甲状腺组织和转移病灶。当有较多残留正常甲状腺组织时就会妨碍131I对病变(如淋巴结转移病灶、上纵隔或远处转移等病灶)的显示。现在越来越多的研究不主张在消融之前行放射性碘全身扫描，主要是担心扫描所用的131I会对随后治疗甲状腺细胞摄取131I有阻抑作用。放射碘使用方法为口服。首次清甲治疗多采用固定剂量，即3.7 GBq（100 mCi）的131I。在部分患者中（尤其是低、中危患者），较低剂量（如30～75 mCi）也能有效完成清甲治疗，但单次治疗成功率可能偏低。中、高危DTC患者兼顾清灶目的时，清甲治疗的131I剂量为3.7～7.4 GBq（100～200 mCi）。131I放射性同位素治疗是一种相当安全的疗法，很少有极严重的并发症发生，大多属于短暂性的副作用，包括：唾液腺轻微肿痛及轻微口干之症状（因为唾液腺也会摄取放射碘造成）、颈部轻微肿胀（可能因手术时残存的原有甲状腺组织较多，而出现甲状腺炎）、暂时性的甲状机能亢进等。由于正常的甲状腺组织被放射碘破坏，因此必须终身服用甲状腺素替代治疗。通常清甲治疗后24～72小时开始（或继续）口服甲状腺激素，常规用药为L-T4。清甲前残留较多甲状腺组织者，因清甲所用的131I破坏甲状腺组织使甲状腺激素不同程度释放入血，故L-T4治疗的起始时间可适当推迟，补充L-T4的剂量也宜逐步增加。医师会在治疗后7到10天安排患者进行131I的全身扫描，看看癌细胞有没有转移到其它部位。与诊断性扫描相比，大剂量放射性碘治疗后行全身扫描，可额外发现10％一26％的转移病灶。新发现的病灶主要位于颈部、肺和纵隔。若体内还残存有甲状腺癌组织或有其它部位的转移，可再次进行放射碘治疗，通常重复131I治疗时间间隔4一8个月，如肿瘤未完全消失，可再进行第二、第三次的治疗。131I清灶治疗适用于无法手术切除，但具备摄碘功能的DTC转移灶（包括局部淋巴结转移和远处转移）。治疗目的为清除病灶或部分缓解病情。首次131I清灶治疗应在131I清甲后至少3个月后进行。重复清灶治疗宜间隔4～8个月。单次131I清灶治疗的经验剂量为3.7～7.4G Bq（100～200 mCi）。三.甲状腺激素治疗：甲状腺激素治疗可抑制人体血清促甲状腺素，而血清促甲状腺素能促进甲状腺癌细胞的生长。因此，甲状腺激素治疗能够去除促进甲状腺癌细胞的生长环境，达到治疗的目的。甲状腺激素治疗的意义①维持甲状腺的正常功能；②抑制垂体的促甲状腺激素的分泌。故无论是甲状腺全部切除，还是部分切除，均应用甲状腺激素替代治疗。对长期存在高危甲状腺癌患者，应将TSH保持在0．1 mU／L以下。对临床已经治愈的高危患者应考虑将TSH保持在0．10—0．50 mU／L，5—10年。临床完全痊愈，尤其低危患者将TSH保持在正常偏低的范围(0.30一2.00 mU／L)即可。甲状腺激素治疗副反应主要为亚临床甲亢相关的表现，如有缺血性心脏病者可诱发心绞痛、房颤；增加绝经后妇女骨质疏松的危险。因此,TSH抑制治疗应同时考虑可能带来的益处和潜在的不良反应风险,选择个体化治疗剂量。四.随访复查：对分化型甲状腺癌患者长期随访的目标就是对可能复发的患者进行密切监测,早期检出复发灶有助于对患者实施有效的治疗。复发大多发生在手术后2～3年。大约5%～20%的分化型甲状腺癌发生局部复发，10%～18%发生远隔转移。对已清除全部甲状腺（手术和131I清甲后）的DTC患者而言，体内应当不再有甲状腺球蛋白（Tg）的来源；如果在血清中检测到Tg，往往提示DTC病灶残留或复发。基于这个原理，对已清除全部甲状腺的DTC患者，选择性应用血清基础Tg（TSH抑制状态下）或TSH刺激后（TSH>30 mU/L）的Tg检测。普遍认为，DTC患者经手术和131I清甲治疗后，TSH抑制状态下提示无病生存的Tg切点值为1 ng/mL；TSH刺激后（TSH>30 mU/L）的Tg>2 ng/mL可能是提示癌细胞存在的高度敏感指标。未完全切除甲状腺的DTC患者，术后每6个月检测血清Tg（同时检测TgAb）。对Tg有持续升高趋势者，应考虑甲状腺组织或肿瘤生长，需结合颈部超声等其他检查进一步评估。血清Tg测定对小的颈淋巴结转移灶及分化较差的肿瘤敏感性较差。颈部超声检查对发现颈部癌肿转移敏感性高,治疗后6个月和12个月时应行颈部超声检查,评估甲状腺和双侧颈淋巴结的情况,之后可根据病人血清Tg水平和复发的危险性每年复查一次,最少持续3～5年。对可疑淋巴结可行穿刺活检和（或）穿刺针冲洗液的Tg检测。肿瘤持续存在的高危和中危病人，消融治疗后6～12个月应行诊断性全身放射性碘扫描(DXWBS)。但131I剂量要小或用123I。由于消融治疗后DXWBS的敏感性较低，故对那些临床无残余肿瘤迹象。TSH抑制状态下Tg测不到、超声检查阴性的低危病人不需常规进行DXWBS。此外，所有的癌症患者均应每年作一次胸部X光检查，以查看是否有肺部转移的情形。在随访过程中发现局部转移病灶(颈淋巴结肿大和软组织肿块)应优先采用手术切除。对不能手术切除或手术后残留的病灶，DXWBS阳性者应行放射性碘治疗。对于多发小结节型的肺转移，只要转移灶能够摄取131I，就应该继续131I治疗，因为这些甲状腺癌患者治疗后能够获得完全临床缓解。孤立的骨转移病灶应行手术彻底切除，可使存活率提高。对无法切除的骨转移病灶可考虑放射性碘、X线外照射及动脉栓塞等治疗。对中枢神经系统的转移病变不论对放射性碘的吸收如何均应手术完全切除，可使生存时间明显延长。如果手术不能切除者应行外照射治疗。对Tg阳性、131I扫描阴性、18FDG—PET显像阳性，若病灶无法手术切除，应联合L—T4抑制治疗、外照射治疗、甚至可以尝试选择酪氨酸激酶抑制剂等化学药物治疗。病情比较稳定者也可仅密切随访。甲状腺全切或近全切并进行了甲状腺消融治疗的病人，如果临床无肿瘤表现、无肿瘤的影像学证据，在TsH抑制状态下或刺激后未测到甲状腺球蛋白，可认为肿瘤完全缓解。与其它恶性肿瘤相比，甲状腺癌的恶性程度发展相对缓慢。即使晚期分化型甲状腺癌，在适当的手术治疗、放射治疗和内分泌治疗后仍可长期生存，其10年生存率可高达80%。因此，患了甲状腺癌不用过分担心，只要保持积极健康的心态和选择合适的治疗手段，就可以像健康人一样地生活和工作。一般而言，甲状腺癌的预后良好，如乳头状癌的二十年存活率可超过90﹪；滤泡癌的十年存活率约为80﹪；髓质癌的十年存活率约为60﹪至70﹪；其中只有未分化癌的死亡率较高，患者常在诊断确定后数月内死亡。注意：我院目前只开展甲亢放射碘门诊治疗，北京开展甲状腺癌放射碘治疗医院有北京协和医院核医学科，401医院和海军总院核医学科。甲状腺癌的术后分期:(1)确定分化型甲状腺癌患者的预后;(2)制定术后辅助治疗,包括131I治疗和TSH抑制治疗,评估患者的复发和死亡风险;(3)确定随访的强度和频率,对高危患者进行更密集的随访。低危①没有颈部转移或远处转移；②手术完全切除所有原发病灶；③原发病灶没有周围侵润；④原发病灶的组织学检查无侵袭性表现、没有血管侵润；⑤首次131I治疗仅可见甲状腺位置有少量残留组织、未见任何转移灶。中危①原发病灶有对周围组织的轻度侵润（镜下侵润）；②131I治疗清除甲状腺后，有能够摄131I的转移病灶清晰显像；③原发病灶的组织学有侵袭性表现、有血管侵润。高危①原发病灶有对周围明显侵润（肉眼可见的侵润）；②手术没有完全切除所有原发病灶；③有远处转移；④131I治疗后可见的转移灶与Tg的升高不成比例，Tg异常升高。附：辐射隔离防护使用较大剂量的放射线治疗时，必须在符合辐射防护标准有铅屏壁的房间中隔离（根据规定，口服剂量大于30毫居里以上，必须住院隔离）。因为碘131I的物理半衰期为8天，加上肾脏尿排泄，一般治疗后3到5天，体内的放射线活性就可降低至符合出院之标准。因为131I具有放射性，为了减少他人的辐射接受量，建议您依治疗剂量的高低采取适当的隔离防护措施，原则是与他人的距离越远越好（辐射剂量大小与距离平方成反比），与他人接触的时间则是越短越好。◎接受低剂量治疗者，至少在家隔离一周1.每天喝水至少1500~2000ml。2.避免与他人近距离、1公尺内或长时间接触，尤其是小于八岁的小孩及孕妇。例如像搭乘公交、亲吻、拥抱、性交、长时间在小空间中共处等行为都应避免。◎接受高剂量治疗者，需住院隔离3至5天返家后第一周，应与45岁以下家人保持二公尺以上的距离、禁止抱孩童及婴儿、每次如厕后应冲水2次。返家后第二～第四周，与45岁以下家人，应保持一公尺距离，每天不得超过半小时。二公尺距离内，每天不得超过二小时；禁止抱孩童及婴儿；每次如厕后冲水2次。◎接受治疗前后的饮食注意事项:1.服药前３小时及后3小时内最好不要吃东西，以利放射碘的吸收2.治疗前1－2周及治疗后48小时内，必须停用甲状腺素且吃低碘饮食，以提高甲状腺癌细胞对碘131的吸收。3.不吃海带、海菜、海苔、海产、巧克力、奶酪制品、加工或罐头食物、加盐的饼干或面包，选用无碘盐。避免吃含碘药物，如复合维他命，复方感冒药，咳嗽药水等。4.服药３小时后及住院期间内，可口含酸梅或硬糖果，以刺激口水分泌，降低辐射线对唾液腺的伤害。5.服药48小时后，可恢复服用甲状腺素药物。且生活饮食正常，没有禁忌（亦可吃含碘食物）。

中日友好医院核医学科马步成回复：分化型甲状腺癌术后甲状腺球蛋白评估和监测甲状腺球蛋白(Tg)是甲状腺滤泡上皮细胞分泌的大分子糖蛋白，是甲状腺内合成与储存甲状腺激素的场所。因为只有甲状腺滤泡上皮组织才能合成与分泌Tg，血清Tg常被临床作为监测甲状腺分化癌（DTC）手术后肿瘤复发的指标。在甲状腺分化癌，血清Tg 升高的程度与肿瘤大小、病理类型及远处转移有关。此外ＴＧ 的测定还受血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、促甲状腺激素（ＴＳＨ）水平及Tg测定方法的影响。值得提醒的是很多甲状腺疾病（如甲亢、毒性结节性甲状腺肿、亚急性甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎）也可表现出甲状腺球蛋白升高，所以血清甲状腺球蛋白测定绝对值对甲状腺癌的鉴别诊断并没有太大的意义。而手术前后甲状腺球蛋白的变化对甲状腺癌手术后的随诊是有重要意义的。当活检提示有肿瘤存在时，术前高水平Tg 是一重要征象，提示肿瘤能够产生Tg，术后Tg 可以作为灵敏的随访肿瘤标志物。大多数DTC术前血清Tg浓度增高，甲状腺滤泡癌血清Tg水平显著高于甲状腺乳头状癌。如果术前患者的Tg及TgAb是阴性的，那么这两个指标就不适合DTC患者术后的随访。术前血清Tg测定必须在细针穿刺抽吸活检（FNAB）前或2周后检查。Tg 的生物半衰期为3 ～ 4 d，术后6 ～ 8 周血清Tg 含量趋于稳定。术后血清Tg水平主要受甲状腺组织残留量（正常和肿瘤组织）和ＴＳＨ水平影响。甲状腺分化癌病人行甲状腺全切，又进行了大剂量131I治疗后，如果血清TGAb阴性，那么血清Tg应该测不到。术后立即予以LT4抑制治疗，TSH维持＜0.1 mIU /L，甲状腺近全切病人血清Tg浓度＜2μg/L，提示预后好。如果血清TSH处于抑制状态，血清Tg升高往往提示有剩余的肿瘤组织或者转移灶。Tg测定阴性可以减少随访过程中不必要的全身131I扫描。多数DTC复发在最初5年。近来研究发现，术后第二年血清Tg浓度是判断复发危险的重要指标。如果血清TgAb阴性，血清TSH处于抑制状态时，术后第二年血清Tg浓度＜2μg/L者，随访10年内复发显著低于血清Tg浓度2μg/L以上者(6.6 对 71.1%)。DTC随访中的血清Tg测定包括基础Tg测定（TSH抑制状态下）和TSH刺激后（TSH >30mU/L）的Tg测定。TSH是正常甲状腺细胞或DTC细胞产生和释放Tg的最重要的刺激因子。TSH抑制状态下，肿瘤细胞分泌Tg的能力也会受到抑制。为更准确地反映病情，可通过停用L-T4或应用rhTSH的方法，使血清TSH水平升高至>30mU/L，之后再行Tg检测，即TSH刺激后的Tg测定。对已清除全部甲状腺的DTC患者，提示其无病生存的Tg切点值可设定为：基础Tg（TSH抑制状态下）1ng/mL；TSH刺激后（TSH>30mU/L）的Tg 2ng/mL。未完全切除甲状腺的DTC患者，术后每6个月检测血清Tg（同时检测TgAb）。对Tg有持续升高趋势者，应考虑甲状腺组织或肿瘤生长，需结合颈部超声等其他检查进一步评估。随访中重点观察Tg水平。如抑制性Tg>5μg／L，应行碘-131全身显像以寻找可能存在的复发或转移灶。如果发现转移病灶应进行放射性碘-131清灶治疗。如果没有发现病灶，且抑制性Tg >10μg/L，但影像学检查未发现病灶的患者，可经验性给予3．7—7．4 GBq放射性碘-131治疗；如治疗后放射性碘-131 Rx-WBS发现病灶或血清Tg水平减低，可重复行放射性碘-131治疗，直至病灶缓解或无反应，此后以TSH抑制治疗为主。TgAb阳性在DTC患者中发生率约15～ 30%。血清TgAb对Tg测定的干扰程度与性质与抗体的亲和力、特异性、血清容量及检测方法有关。在测定甲状腺球蛋白的同时检测TGAb十分重要,不仅因为血中TgAb可以在一定时间内从阳性变为阴性,也可以从阴性变为阳性,当DTC患者血清Tg处于低水平状态时，持续升高的TgAb可作为诊断DTC转移或复发的预测指标。甲状腺手术前TgAb阳性的病人,术后TgAb浓度逐渐降低,到术后第3年TgAb浓度降为阴性是预后良好的表现;相反,病灶持续存在或复发的病人,TgAb浓度无明显变化或升高。TgAb浓度升高常常是DTC复发的最初标志。131I治疗容易造成甲状腺组织放射损伤引起抗原释放,因而131I治疗后6个月内TgAb升高的病人除外。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocyticthymiditis)又称桥本甲状腺炎(HT)，是自身免疫性甲状腺炎(AIT)的一个类型。女性发病率是男性的15—20倍， 高发年龄在30—50岁，且随年龄增加，患病率增高。目前认为桥本甲状腺炎是遗传和环境因素共同作用的结果。较为公认的病因是自身免疫功能异常。患者血清中出现针对甲状腺组织的特异性抗体，包括甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺刺激阻断性抗体(TSBAb)等。碘摄入量是影响桥本甲状腺炎发生发展的重要环境因素，随着碘摄入量增加，本病发病率显著增加。碘摄入量增加可以促进隐性的桥本甲状腺炎患者发展到临床甲减。自身免疫性甲状腺炎目前尚无针对病因的治疗方法。限制碘摄入量在安全范围（尿碘在100~200μg/L），可能有助于延缓甲状腺自身免疫破坏进展。如果甲状腺功能正常，随访则是桥本甲状腺炎处理的主要措施。一般主张每半年到1年随访1次，主要检查甲状腺功能，必要时可行甲状腺超声检查。病人已有甲状腺功能减低或明显的亚临床甲减时，必须用甲状腺激素替代治疗。治疗的目标是将血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围。足量的甲状腺制剂对于抑制TSH和退缩甲状腺肿有效。一般从小剂量开始，甲状腺片每日20～40mg，或L—T4 25～50微克，逐渐增量至维持量，以保持TSH在正常范围为宜。如甲状腺肿大迅速，或伴有疼痛，或有压迫症状者，可短期应用糖皮质激素治疗。桥本甲亢应采用小剂量抗甲状腺药物及普萘洛尔制剂，一般不用碘131和手术治疗，以免导致严重甲减。桥本病合并有结节需要注意，首先要确定结节的性质，如结节还小，建议定期超声复查，首次是3个月复查。如果病人有顾虑，可以进行针吸活检与细胞学检查，如果诊断还不明确，可以进行手术切除。近年来出现了各种从免疫调节的角度来治疗本病的新方法,能够使患者的甲状腺自身抗体水平下降,肿大的甲状腺得到缩小,患者的自觉症状得到改善。有学者提出服用硒可减轻或抑制自身免疫性甲状腺炎（ＡＩＴＤ）的免疫损伤。硒是人体内一种必需的微量元素，是一种抗氧化剂。具有防衰老、抗肿瘤、保护心血管、拮抗重金属毒性等重要生理功能。硒可提高人体的免疫功能。甲状腺是人体中含硒量最高的器官之一，含有多种硒蛋白，主要包括谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ ）和脱碘酶。缺硒影响甲状腺谷胱甘肽过氧化物酶的活性，使细胞代谢产生的过氧化物清除减少，进一步加重甲状腺肿大。研究发现桥本甲状腺炎(HT)患者血清硒显著低于对照组，随着血清硒降低,临床症状有加重趋势。硒联合左旋甲状腺素治疗ＡＩＴＤ 可有效抑制甲状腺的炎症反应。有研究者对８０ 例女性患者服用硒蛋氨酸 200μｇ／ｄ，经过３ 个月和６ 个月的治疗，甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)分别下降了５．６％和９．9％，其中４０ 例患者继续服用硒至１２ 个月后ＴＰＯＡｂ 较基础值下降了２１％。硒的替代治疗可降低ＡＩＴＤ 患者ＴＰＯＡｂ 的浓度，但硒的剂量需要＞１００ μｇ／ｄ 才能发挥最大的抗氧化能力，且硒的治疗效果具有时间依赖性。有学者认为在急性或者亚急性的ＡＩＴＤ 患者中进行硒替代治疗可以明显降低ＴＰＯＡｂ 的浓度，而在非活动性的ＡＩＴＤ 患者这种变化则不明显。对于一些新发且伴随有较高浓度的ＴＰＯＡｂ （ ＞１ ２００ Ｕ／ｍＬ）的患者应及早进行硒替代治疗。目前硒治疗患者除极少数有胃部不适外未见明显副作用。大多数研究支持早期足量（２００ μｇ／ｄ）治疗。有机形式硒如硒蛋氨酸，硒酵母比无机硒治疗更安全和有效。可进一步浏览我的博客：http://blog.sina.com.cn/buchengma

正常情况下，人体的正常组织及器官会受到免疫功能的保护，不会遭到免疫功能的破坏。慢性淋巴性甲状腺炎病人体内因免疫功能紊乱产生了一些能破坏甲状腺组织的物质，从而使甲状腺组织遭到破坏。这类物质包括甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体等甲状腺自身抗体。抗体比较高，提示可能自身免疫比较剧烈，甲状腺处于破坏阶段。桥本甲状腺炎是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的一种，甲状腺肿大是最突出的临床表现。一般不痛，发展慢，也可有轻压痛；表面可有结节。中年女性如有弥漫性甲状腺肿大，特别是伴有锥体叶肿大时，无论甲状腺功能如何，均应疑及本病。桥本甲状腺炎患者的甲状腺功能可以是亢进的，正常的，也可以表现为功能低下。从甲亢转为甲减,无药物因素的情况下,首先考虑桥本甲状腺炎.。桥本大部分最终以甲减结局，但是并非一定发生甲减，发生的时间也可早可晚；血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平是检测桥本甲状腺炎的金指标之一，特别是血清TSH水平增高者。但有些病人需要多次检测才能检出抗体滴度增高，还有的病人抗甲状腺抗体滴度始终不高。因此，必要时应考虑作细针穿刺或手术活检病理检查。亚急性甲状腺炎抗体不会升高。自身免疫性甲状腺炎目前尚无针对病因的治疗方法。感染和饮食中的碘化物，是本病发生的两个环境因素。平时注意不要感染和不要多食碘化物。限制碘摄入量在安全范围（尿碘在100~200μg/L），可能有助于延缓甲状腺自身免疫破坏进程。如果甲状腺功能正常，随访则是桥本氏甲状腺炎处理的主要措施。一般主张每半年到1年随访1次，主要检查甲状腺功能，必要时可行甲状腺超声检查。病人已有甲状腺功能减低或明显的亚临床甲减时，必须用甲状腺激素替代治疗。治疗的目标是将血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围。足量的甲状腺制剂对于抑制TSH和退缩甲状腺肿有效。甲状腺肿大合并甲状腺功能亢进，轻度者给予普萘洛尔治疗，中、重度者给予小剂量抗甲状腺药物治疗。剂量不要大,持续时间也应酌情缩短，防止因治疗发生甲状腺功能减低。桥本甲状腺炎引起甲状腺迅速增大并有压迫症状时，药理剂量的糖皮质激素有效。此时糖皮质激素只能短期使用，长期使用其副作用会超过疗效。桥本病合并有结节需要注意确定结节的性质，如结节还小，建议定期超声复查，首次是3个月复查。如果病人有顾虑，可以进行针吸活检与细胞学检查，如果诊断还不明确，可以进行手术切除。桥本甲状腺炎合并甲状腺癌，尤其是甲状腺乳头状癌，近年来其发病率呈上升趋势。桥本甲状腺炎可能是发生甲状腺癌的高危因素之一。对于妊娠前已知TPOAb阳性的妇女，必须检查甲状腺功能，确认甲状腺功能正常后才可以怀孕；妊娠期间需定期复查甲状腺功能，一旦发生甲减或低T4血症，应当立即给予L-T4治疗，否则会导致对胎儿甲状腺激素供应不足，影响其神经发育。对于妊娠前TPOAb阳性伴临床甲减或者亚临床甲减的妇女，必须纠正甲状腺功能至正常才能怀孕。需要强调的是目前还没有让TPOAb下降的有效药物，自身抗体的升降几乎只能靠自身的调节。近年来出现了各种从免疫调节的角度来治疗本病的新方法,能够使患者的甲状腺自身抗体水平下降,肿大的甲状腺缩小,患者的自觉症状得到改善。采用免疫制剂治疗自身免疫性甲状腺炎，常需要长时间用药有副作用，尚需积累经验。有学者提出服用硒可减轻或抑制自身免疫性甲状腺炎的免疫损伤。硒是人体内一种必需的微量元素，是一种抗氧化剂。具有防衰老、抗肿瘤、保护心血管、拮抗重金属毒性等重要生理功能。硒可提高人体的免疫功能。硒干预治疗可减轻或抑制自身免疫性甲状腺炎的免疫损伤。2003年美国食品药品管理局(FDA)确认硒是抑癌剂，补硒使肿瘤的死亡率降低一半 ，大剂量补硒可减轻化疗药物治疗时的毒性，并可显著提高放、化疗治疗效果。多数自身免疫性甲状腺炎的长期预后是好的，属良性过程。本病自然发展为甲状腺功能减退的过程很缓慢。以前认为，自身免疫性甲状腺炎引起的甲低是永久性的。最近资料显示，一些由自身免疫性甲状腺炎引起的甲减病人，可以是暂时的甲减。这些病人在用甲状腺激素替代时，大约有20%甲状腺功能有自发的恢复。影响HT预后的因素：①年轻、甲状腺肿大明显、有家族史的病人，其甲状腺功能及免疫紊乱容易恢复正常。②摄碘状态，甲状腺摄碘率高，低碘饮食的病人甲状腺功能易于恢复正常。③生化指标，甲状腺刺激阻断性抗体（TSBAb）阴性，TSH升高明显，TRH兴奋试验呈现正常，停药后保持长期缓解的可能性较大。可进一步浏览我的博客：http://blog.sina.com.cn/buchengma

甲状腺疾病患者新冠疫苗预防接种指引（第一版） 北京市疾病控制与预防中心 1.已经诊断并服用稳定剂量左甲状腺素（优甲乐）的甲状腺功能减退患者，可以进行接种。 2.甲状腺功能减退患者TSH＞10μIU/L，且T3、T4低于正常值时，建议暂缓接种。 3.未控制的甲状腺功能亢进或甲亢性突眼患者，建议暂缓接种。 4.正在服用治疗甲状腺功能减退的左甲状腺素（优甲乐）或抗甲状腺药物甲巯咪唑（赛治、他巴唑）、丙硫氧嘧啶，不作为疫苗接种的禁忌。

甲状腺功能亢进症（以下简称甲亢）好发于生育年龄妇女。妊娠合并甲亢患者体内甲状腺激素增高，可增加神经、肌肉的兴奋性，使机体耗氧增多，同时去甲肾上腺素和血管紧张素亦增加，使体内血管痉挛，宫缩加强，易发生妊娠高血压、流产和早产等。另一方面，甲状腺激素分泌过多，会抑制垂体分泌促性腺激素．易发生胎盘功能低下，导致低体重儿、宮内胎儿生长限制及死胎等不良结局。当甲亢病情较重累及心脏时，加上妊娠期血容量增多与并发妊娠高血压，则可能出现心衰与甲亢危象，直接威胁孕妇和胎儿的生命安全。妊娠期间一旦明确甲亢诊断就应给予及时、充分的治疗。妊娠期间，如果甲亢未得到良好的控制，妊娠妇女发生妊娠并发症的危险性显著增加。反之，当妊娠期间甲亢得到充分控制时，母亲及其后代的预后较未控制者明显改善。妊娠期间甲亢的病因与非妊娠期间甲亢的病因基本相同，包括Graves病、毒性结节性甲状腺肿、甲状腺自主性高功能腺瘤等，其中以Graves病最为常见，占85%。除上述甲亢病因之外，妊娠期间甲亢还包括：妊娠剧吐、葡萄胎、恶性葡萄胎和绒毛膜上皮癌导致的一过性甲状腺功能亢进。这些患者均有血清绒毛膜促性腺激素（hCG）水平明显增高，导致血清甲状腺激素水平增加，血清促甲状腺激素（TSH）水平下降，临床上出现甲亢表现，统称为妊娠甲亢综合症（SGH）。大多数SGH患者会伴有剧烈恶心、呕吐等消化道症状。体检一般无甲状腺肿大，无Graves眼病等严重的甲状腺功能亢进体征。TSAb和其它甲状腺自身抗体阴性，但血hCG显著升高。SGH甲亢往往随血hCG的变化而消长，一般在妊娠14－18周，血清甲状腺激素可恢复正常。SGH治疗以支持疗法为主，不主张使用ATD治疗。妊娠期间，由于正常妊娠妇女也可出现多汗、怕热、心跳加快，脾气急躁等类似甲状腺毒症的表现，因此，妊娠期间单纯依赖临床表现进行甲亢的诊断有一定的困难。妊娠期间，如果孕妇出现体重不随妊娠月数而相应增加，或四肢近端肌肉消瘦，或静息时心率在100次/min以上应疑及甲亢；如血FT3、FT4升高，TSH低于0．1 mlU／L(正常值下限为0．5 mlU／L)，可诊断为甲亢。如果同时伴有浸润性突眼、弥漫性甲状腺肿、甲状腺区震颤或血管杂音、血清TRAb或TsAb阳性，可诊断为Graves病。由于妊娠期妇女生理状态发生改变，妊娠期正常女性甲状腺功能试验的检测值与非孕时有所不同。整个妊娠期间妇女的TSH值会比非孕时的TSH值有所降低。这可能是由于高水平的hCG通过反馈机制引起甲状腺激素分泌增加所致。因此，建立妊娠期每3个月血清TSH的下限值是有指导意义的。正常参考值范围:①妊娠初期低于2. 5 mU/L，范围在0. 1～2. 5 mU/L。②妊娠中期0. 2～3. 0 mU/L。③妊娠晚期0. 3～3. 0 mU/L。孕前甲亢妇女能否怀孕，取决于甲亢的严重程度。ATA指南建议:甲亢妇女应在妊娠前使甲状腺功能恢复正常。甲亢妇女能否妊娠主要取决于病情的的严重程度。轻度甲亢对妊娠无明显影响，而中、重度甲亢或症状未控制的患者妊娠后可能会影响妊娠结局。因此，建议甲亢妇女在妊娠前应先积极治疗。妊娠前甲亢患者进行治疗时，由于不必考虑对胎儿的影响，可根据病情需要选择药物、手术或放射性碘治疗。如患者正在接受抗甲状腺药物(ATD)治疗，且实验室检查甲状腺功能稳定在正常范围，可停用或应用ATD的最小剂量怀孕。最小剂量维持甲状腺功能正常持续数周后，可以停药。但伴有高水平TRAb孕妇需维持治疗到妊娠32～36周，可避免甲亢复发。如果妊娠合并亚临床甲亢可以密切观察，暂时不予治疗。只有当症状加重或甲功检查甲亢加重时才开始治疗。严格的讲，确诊为甲亢者应以病情稳定1年后怀孕为佳，治疗期间应采取避孕措施。抗甲状腺药物治疗仅适合病情轻的甲亢患者，对于中、重度甲亢或有甲亢复发患者，建议孕前选择碘-131治疗。因为碘-131治疗具有安全、无创、便捷、副作用少和治愈率高等优点，对生育和后代没有影响。尽管，部分患者可能出现甲状腺功能减退，但只要早期发现和补充甲状腺素，即可在治疗后半年正常怀孕。妊娠期和哺乳期妇女禁用I-131治疗甲亢。育龄妇女在行I-131治疗前一定确定未孕。治疗后的6个月内应当避免怀孕。患者在妊娠期间发生甲亢，如果患者没有出现严重的甲亢并发症和妊娠并发症，仅仅是单纯的甲亢，可选择药物治疗，尽快把甲状腺功能恢复正常，可以考虑继续妊娠。相反，如果孕妇出现了严重的并发症，应该尽早终止妊娠，同时积极治疗甲亢。妊娠期甲亢临床表现的规律是妊娠前5个月甲亢症状加重，后5个月症状减轻，在分娩后的前3个月内再次加重。因而孕妇产后有甲亢复发倾向。抗甲状腺药物(ATD)主要有丙硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(MMI)。以往研究认为甲巯咪唑通过胎盘的量显著多于丙硫氧嘧啶，导致胎儿和新生儿发生甲状腺功能减退的危险性增加，另有研究发现妊娠早期服用甲巯咪唑可导致新生儿先天性畸形发生的危险性显著增加，而丙硫氧嘧啶尚无导致新生儿先天性畸形危险性增加的报道。因此提出妊娠期间最好选用丙硫氧嘧啶。但在2009年6月4日，美国食品药品监督管理局（FDA）向医护人员发布警讯， 告知成年人和儿科患者使用丙硫氧嘧啶存在严重肝损伤的风险，包括肝衰竭和死亡。因此，丙硫氧嘧啶可能更适用于Graves甲亢病患者在妊娠期前3个月的治疗，妊娠中后期优先选择甲巯咪唑治疗甲亢。PTU与MMI的等效剂量比是10：1到15：1（即PTU 100mg=MMI 7.5～10mg）。β受体阻断剂如普奈洛尔长期治疗可能引起胎儿宫内生长迟缓、产程延长、胎儿心动过缓和新生儿低血糖等并发症,故应慎用。抗甲状腺药物(ATD)主要有丙硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(MMI)。以往研究认为甲巯咪唑通过胎盘的量显著多于丙硫氧嘧啶，导致胎儿和新生儿发生甲状腺功能减退的危险性增加，另有研究发现妊娠早期服用甲巯咪唑可导致新生儿先天性畸形发生的危险性显著增加，而丙硫氧嘧啶尚无导致新生儿先天性畸形危险性增加的报道。因此提出妊娠期间最好选用丙硫氧嘧啶。但在2009年6月4日，美国食品药品监督管理局（FDA）向医护人员发布警讯， 告知成年人和儿科患者使用丙硫氧嘧啶存在严重肝损伤的风险，包括肝衰竭和死亡。因此，丙硫氧嘧啶可能更适用于Graves甲亢病患者在妊娠期前3个月的治疗，妊娠中后期优先选择甲巯咪唑治疗甲亢。PTU与MMI的等效剂量比是10：1到15：1（即PTU 100mg=MMI 7.5～10mg）。β受体阻断剂如普奈洛尔长期治疗可能引起胎儿宫内生长迟缓、产程延长、胎儿心动过缓和新生儿低血糖等并发症,故应慎用。采用抗甲状腺药物治疗妊娠甲亢，一定要注意使用最小有效量，防止因过度治疗导致孕妇和胎儿甲减。一般情况下，PTU用量为50～150 mg，2～3次/d;MMI用量为5～15 mg，1次/d，从小剂量开始；二要注意监测甲状腺功能，每4周左右检测孕妇血清TSH和游离甲状腺素，使甲状腺功能维持在正常高限。目前认为使FT4维持于正常上界或轻度甲亢水平的ATD用量为合适剂量。FT4改善一般需4周，TSH正常化需6～8周。由于TSH恢复正常的时间要落后于甲状腺激素，因此它不作为孕期调整用药的观察指标，但TSH水平正常时提示ATD应减量或停药。另外，由于TSH受体抗体(TRAb)可以通过胎盘导致胎儿甲亢，并在产后可持续存在新生儿体内1个多月。如果有Graves甲亢病或既往有碘-131治疗和手术治疗Graves甲亢病史者，应当在妊娠20－24周测定血清TRAb。如果孕妇存在高水平TRAb，应监测胎儿和新生儿甲状腺功能；TRAb消失则提示可以终止ATD治疗，如继续使用可能会增加胎儿甲减的风险。妊娠期间不主张合并使用L一T4，如果ATD治疗效果不佳、对ATD过敏，或者甲状腺肿大明显，需耍大剂量ATD才能控制甲亢时可以考虑手术治疗。手术时机一般选择在妊娠4一6个月。妊娠早期和晚期手术容易引起流产和早产。妊娠期甲亢患者可能因感染、精神刺激和情绪波动等刺激，诱发甲亢危象。甲亢危象虽然较少见，但病死率极高，为10%～20%，若抢救不及时病死率可升至75%。因此，一旦发生甲亢危象应立即抢救，待病情稳定后2～4 h终止妊娠，以剖宫产为宜。甲亢病情控制良好者，分娩时一般不会有太大风险。产程中应给予患者精神安慰，鼓励患者休息和进食，并严密观察产程进展，尽量缩短第二产程，避免加重心脏负担，必要时可手术助产。哺乳期使用PTU300mg/d或MMI 20mg／d对胎儿甲状腺功能没有明显影响；母亲在哺乳期服用适量ATD是安全的，但是应当监测婴儿的甲状腺功能。建议母亲应该在哺乳完毕后服用ATD，间隔3～4 h再行下一次哺乳。尽管乳汁中丙硫氧嘧啶（PTU）排泄量远低于甲巯咪唑(MMI)，但因为使用丙硫氧嘧啶存在严重肝损伤的风险，ATA指南建议哺乳期ATD应当首选甲巯咪唑(MMI)分次服用。可进一步浏览我的博客：http://blog.sina.com.cn/buchengma

妊娠期间因母／胎对甲状腺素(TH)需求量增加．可致甲状腺功能减退加重，或促使亚临床甲减发展为临床甲状腺功能减退。过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性者亦有向甲状腺功能减退演变的趋势。妊娠期母体甲减与自发性流产、妊娠高血压、胎盘剥离、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。妊娠早期胎儿脑发育所需的甲状腺激素完全依赖母体提供，已明确母体临床甲减可造成胎儿大脑皮质中主管语言、听觉和智力的部分不能得到完全分化和发育。妊娠期母体亚临床甲减或孤立的低T4血症，后代的智力和运动能力也有可能受到轻度的损害。妊娠期临床甲减和亚临床甲减的诊断同一般人群。临床甲减具有水肿、怕冷、体重增加、嗜睡、反应迟钝等临床表现；实验室检查血清TSH增高， FT4和TT4减低。亚临床甲减没有明显的临床症状，实验室检查血清TSH增高，FT4和TT4正常。应当强调的是，由于妊娠的生理变化，妊娠期的甲状腺功能指标的参考值范围发生变化，需要采用妊娠期特异的参考值范围。目前推荐TSH 2．5 mlU／L作为妊娠早期保守的上限，超过这个上限可以考虑诊断为妊娠甲减。妊娠期间TT4浓度增加，大约为非妊娠时正常值的1.5倍。如妊娠期间TSH正常(0.3一2.5mIU/L)，仅 TT4低于100nmoL(7.8μg/dl)，可以诊断为低T4血症。一旦确诊甲状腺功能减退，应及时、足量补充外源性甲状腺素(L-T4)。治疗启动的时间越早越好，最好妊娠开始即达到血清TSH<2．5 mIU／L的标准；血清FT4保持在非妊娠成人正常范围的上1／3水平；血清TT4维持在非妊娠成人正常值的1.5倍水平。以保证胎儿第一个脑快速发育期，即妊娠4～6个月内的甲状腺激素有足量供应。通常妊娠期间LT4剂量较非妊娠需要量增加30％～50％。增加剂量的多少取决于TSH增高的程度和母体甲减的原因。自身免疫性甲状腺病（AITD）需要增加35％-40％的剂量；甲状腺手术和131I治疗后的甲减需要增加70％一75％的剂量。患有甲减孕妇经过适当的甲状腺素替代治疗，儿童智力发育将不会受到影响。妊娠前患AITD但甲功正常妇女，都是亚甲减和甲减的易发个体，应当在孕前查TSH，TSH低于2.5mlU／L后，再考虑怀孕。TSH在2.5～5.0mlU／L的妇女，其治疗策略或给予小量L-T4，使孕妇TSH小于2.5 mIU／L；或监测TSH。妊娠期间，如果L-T4剂量稳定，建议每6～8周测定一次TSH。如果调整L-T4剂量，每4～6周测定一次TSH。分娩后，甲状腺素的用量可缓慢减少到怀孕前的水平，减量时也需要对TSH进行监测。L-T4应当避免与含铁、钙制剂和黄豆食品等同时摄入，间隔应该在4小时以上。只要服用剂量得当，甲状腺激素制剂在怀孕和哺乳期应用都不会对胎儿有任何的毒性效应或引发畸形。母亲亚临床甲减、低T4血症和TPOAb阳性都可以对胎儿的脑发育造成不良影响。妊娠期甲减治疗的原则是早期启动、尽快达标、维持妊娠全程。临床中可能有部分甲减患者在妊娠早期以后才被确诊，此时她们胎儿的智力和认知能力很可能受到不可逆的损害。对于这样的孕妇，美国内分泌学会建议应该继续保持妊娠，立即启动甲状腺素替代治疗使甲状腺激素水平快速恢复正常。对可能患甲减的高危人群应该做妊娠前筛查。甲减的高危人群包括：① 具有甲亢、甲减或甲状腺叶切除者。② 具有甲状腺疾病家族史。③甲状腺肿。④甲状腺自身抗体阳性。⑤临床提示甲功高或低，包括贫血、低钠血症、高胆固醇血症。⑥1型糖尿病。⑦其他自身免疫病。⑧检查不孕症，同时测TSH。⑨具有头颈部放射治疗史。⑩具有流产和早产病史者。一旦诊断为临床甲减，即给予L-T4治疗；如果甲功正常，建议定期随诊观察。桥本甲状腺炎的孕妇在产后应加强观察。一般在半年后，甲状腺又发生肿大甚至比妊娠期更大，抗甲状腺抗体明显升高。孕前原有甲状腺功能减低者，产后再发甲状腺功能减低的几率更大。因此产后的治疗和随访是必须的。 桥本甲状腺炎孕妇分娩的新生儿有可能会出现甲状腺功能亢进或甲状腺功能减低，须注意检查其甲状腺功能。甲状腺疾病有遗传倾向，但不标志后代一定会患甲状腺疾病，也就是后代患甲状腺疾病的机率比正常人的后代大。可进一步浏览我的博客：http://blog.sina.com.cn/buchengma

本书作者伊莎贝拉·温茨(Izabella Wentz)是美国一位药剂师，当她2009年，第一次被诊断患有桥本甲状腺肿时，很快发现桥本的生活方式干预方面的知识严重缺乏。她有条不紊地研究和测试治疗方案，最终在2013年1月得到了缓解。在整个过程中，她写了一本详细的日记，这些笔记成为她的第一本书“桥本甲状腺炎：生活方式干预”。这本书成了“纽约时报”的畅销书。已知有成千上万的病人阅读并成功地应用了她书中的方法来纠正他们的甲状腺问题，使他们的自身免疫状况得到缓解。我将这本书的前言部分翻译成中文，希望对国内桥本患者治疗和康复有帮助。虽然桥本甲状腺炎听起来确实是一种罕见的外来疾病，但事实上桥本甲状腺炎是美国和世界范围内最常见的自身免疫性疾病，影响到总人口的13.4%到38%。保守的估计显示，五分之一的女性会在他们生活中的某个阶段感染桥本氏病或另一种甲状腺疾病。桥本甲状腺炎是甲状腺功能减退的潜在原因，被诊断后，许多医生通常告知他们有自身免疫状况，只要记得每天早上服用合成甲状腺素药物；医生只是在治疗症状,而没有解决疾病的根源。很少有人被告知，为什么我们的甲状腺不再产生足够的荷尔蒙？为什么我们的免疫系统会攻击我的甲状腺？因此。我们永远不知道如何解决免疫系统的不平衡，也从来没有机会阻止或逆转疾病的发展。甲状腺决定了我们身体中每一项功能的速度，并增强了它的活动能力。它决定了你的心情，皮肤和头发健康、心脏功能、血糖水平、生育能力、体温、肌肉功能和激素功能，尤其是与经前综合征和更年期有关的症状我与桥本甲状腺肿的旅程始于2009年，当时我被诊断出患有这种疾病。我的医生唯一推荐的是一种替代甲状腺激素的处方药。因为我自己的甲状腺受到免疫系统的攻击。我的逻辑告诉我，为什么不试着阻止对甲状腺的攻击呢？我知道一定有更好的办法,所以我决定作为个人生活任务去克服桥本，第一步是设计自己的治疗方案。最终，一项包含了特定饮食改变、战略性补充和创新药物以解决我疾病根本原因的桥本治疗方案开始使我感觉好多了，最终在2013年1月得到了缓解。在整个过程中，我写了一本详细的日记，其中记录了我的研究和进展。这本书将给你详细的信息，说明如何在九十天内逆转消除所有症状、恢复能量水平、使您达到健康体重、重新生长头发，并帮助您再次感觉活力。您将了解引发桥本的潜在触发器，以及如何消除它们。您将了解如何补充您的营养和甲状腺激素的水平，您将学习如何停止自身免疫攻击你的身体。一旦你实施了这些建议，你们中的许多人将会看到你的自身免疫标记物减少，不再有桥本测试呈阳性。一小部分人甚至可以再生甲状腺组织，停止甲状腺药物治疗。最近的医学进展确定了自身免疫发展所必需的三个因素：基因易感性·启动基因·肠道通透性的触发因素；显然，我们不能改变我们的基因，但我们可以解决触发因素和肠道通透性。更令人兴奋的是，我们可以通过消除触发器和肠道来关闭基因表达，导致缓解。我们不再表现出病症的症状，我们不再对我们的甲状腺有自身免疫反应;并有了将桥本甲状腺功能恢复多达50%的方法。有些人会争辩说，你还是会有桥本的，从基因上讲，这是真的。您将面临再次出现这种情况的风险，尤其是当你遇到特定的环境因素时，这些因素会重复接触触发器,启动产生桥本的基因，并重新引发甲状腺自身免疫攻击。但基因不是我们的命运。现在医学说桥本病没有治愈的办法，但我相信我们有能力和知识使大多数人的病情得到缓解。每种自身免疫疾病对缓解的含义有不同的定义。对我来说，我喜欢把缓解看作一次旅行，而不一定是一个目的地。以下是缓解行程的风景停止点：·感觉更好·消除所有症状·降低甲状腺抗体，先低于100 IU/mL，然后低于35 IU/mL·再生甲状腺组织·体验功能性治疗。在我诊断桥本的时候，我与慢性疲劳、体重增加、脱发、肠易激综合征、腕管、关节疼痛、酸反流、慢性咳嗽、多重过敏、肿胀、焦虑、心悸，苍白的皮肤，寒冷的不耐受性，痤疮，等等作了斗争。。我很高兴报告我所有的症状都消失了。现在我每天的大部分时间都是用一头秀发和思想敏捷的头脑度过的。我快乐，健康，平静，精力充沛，我终于可以追求我的生活激情。我的目标是向你们展示如何通过生活方式的选择和解决你病情的根源来让你感觉更好，这样你就可以减少对医药的依赖。因为毕竟药物不能防止疾病，生活方式的干预才是通向终身健康的真正途径。我最深切的愿望是它将给人们带来希望和工具来恢复他们的健康，我很高兴收到了许多成功的故事，他们能够感觉更好，恢复健康，并在读完这本书后进入缓解期。我很高兴你得到桥本的协议：一个90天的治疗计划，以扭转甲状腺症状，让你的生活回来。桥本议定书的指导原则是：“基因不是你的命运！”本书的重点是帮助您实现以下目标：感觉更好减少自身免疫攻击身体·识别你的个体触发器扭转你的状况。

参照中华医学会内分泌学分会《中国甲状腺疾病诊治指南》慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Chronic lymphocyticthyroiditis CLT)又称桥本甲状腺炎(HT)，是自身免疫性甲状腺炎(AIT)的一个类型。女性发病率是男性的15—20 倍，高发年龄在30—50岁，且随年龄增加，患病率增高。其病因是由遗传素质与环境因素共同作用的结果，环境因素为感染和膳食中的碘化物。其发病机理为自身甲状腺组织为抗原的自身免疫性疾病。HT是适宜碘摄入地区甲状腺功能减退（甲减）的主要病因。根据甲状腺破坏的程度HT可以分为3期：隐性期（早期）：甲状腺功能正常，无甲状腺肿或轻度甲状腺肿，甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性，甲状腺内有淋巴细胞浸润。亚临床甲减期：甲状腺内大量淋巴细胞浸润，滤泡破坏。临床甲减期：滤泡破坏，甲状腺萎缩。HT起病隐匿，进展缓慢，早期的临床表现常不典型。甲状腺多呈弥漫性肿大，质地坚韧或橡皮样，表面呈结节状。常有咽部不适或轻度咽下困难，有时有颈部压迫感。偶有局部疼痛与触痛。晚期出现临床甲减。患者表现为怕冷、心动过缓、便秘甚至黏液性水肿等典型症状及体征。HT与Graves病可以并存，称为桥本甲状腺毒症。甲亢症状与Graves病类似，自觉症状可较单纯Graves病时轻，需正规抗甲状腺治疗，但治疗中易发生甲减；也有部分患者的一过性甲状腺毒症源于甲状腺滤泡破坏，甲状腺激素释放入血所致。HT患者也可同时伴有其他自身免疫性疾病。实验室检查1．血清甲状腺激素和促甲状腺激素（TSH）：早期仅有甲状腺自身抗体阳性，甲状腺功能正常；以后发展为亚临床甲减[游离T4(FT4)正常，TSH升高，最后表现为临床甲减(FT4减低，TSH升高)。部分患者可出现甲亢与甲减交替的病程。2．甲状腺自身抗体：甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)滴度明显升高是本病的特征之一。尤其在出现甲减以前，抗体阳性是诊断本病的唯一依据。文献报道本病TgAb阳性率为80％，TPOAb阳性率为97％。但年轻患者抗体阳性率较低。3．甲状腺超声检查：HT显示甲状腺肿，回声不均，可伴多发性低回声区域或甲状腺结节。峡部增大明显可作为HT的特征之一。二维超声图像上可见细线样稍强回声带，互相交错呈“网络状”分布，这也是HT的特征图像之一。4．细针穿刺检查：诊断本病很少采用，但具有确诊价值，主要用于HT与结节性甲状腺肿等疾病相鉴别。穿刺组织镜检可见淋巴细胞和浆细胞呈弥散性浸润，甚至见有形成生发中心的淋巴滤泡。诊断凡是弥漫性甲状腺肿大，质地较韧，特别是伴峡部锥体叶肿大，不论甲状腺功能有否改变，均应怀疑HT。如血清TPOAb和TgAb阳性，诊断即可成立。伴临床甲减或亚临床甲减进一步支持诊断。细针穿刺检查有确诊价值。鉴别诊断1.HT与Graves病进行鉴别，前者甲状腺较硬韧、血中升高的抗甲状腺抗体存在时间长及对抗甲状腺药治疗较敏感等。2．结节性甲状腺肿：有地区流行病史，甲状腺功能正常，甲状腺自身抗体阴性或低滴度。细针穿刺检查有助鉴别。HT可见淋巴细胞浸润；结节性甲状腺肿则为增生的滤泡上皮细胞，没有淋巴细胞浸润。3．甲状腺癌：甲状腺明显肿大，质硬伴结节者需要与甲状腺癌鉴别。但是分化型甲状腺癌多以结节首发，不伴甲状腺肿，抗体阴性，细针穿刺检查结果为恶性病变；HT与甲状腺淋巴瘤的鉴别较为困难。治疗1．随访：如果甲状腺功能正常，随访则是HT处理的主要措施。一般主张每半年到1年随访1次，主要检查甲状腺功能，必要时可行甲状腺超声检查。2．病因治疗：目前尚无针对病因的治疗方法。提倡低碘饮食。近年来出现了各种从免疫调节的角度来治疗本病的新方法,能够使患者的甲状腺自身抗体水平下降,肿大的甲状腺缩小。硒是人体内一种必需的微量元素，是一种抗氧化剂。具有防衰老、抗肿瘤、保护心血管、拮抗重金属毒性等重要生理功能。硒可提高人体的免疫功能。硒干预治疗可减轻或抑制自身免疫性甲状腺炎的免疫损伤。3．甲减和亚临床甲减的治疗：病人已有甲状腺功能减低或明显的亚临床甲减时，必须用甲状腺激素替代治疗。治疗的目标是将血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围。左旋甲状腺素钠（L－T4）治疗剂量取决于患者的病情、年龄、体重和个体差异。成人治疗平均剂量为125μg/天，按体重为1.6～1.8μg /（kg·天）。老年患者需要较低剂量，大约1.0μg/(kg·天）。从小剂量开始，特别是对具有心血管疾病、病程较长、病情严重的老年患者。一般从每 天25～50μg开始，每1～2周增加25μg，直至达到完全替代目标。有心脏病者宜每天12.5～25μg开始，每2周增加12.5~25μg，以免诱发和加重心脏病病情。理想的L一T4服药方法是早晨空腹服用1次。与其他药物的服用间隔应当在4h以上，因为有些药物和食物会影响它的吸收和代谢。治疗初期，每间隔4～6周测定相关激素指标。然后根据检查结果调整剂量， 直至达到治疗目标。治疗达标后，需要每6～12个月复查1次有关激素指标。4．甲状腺肿的治疗：对于没有甲减者，左旋甲状腺素钠（L－T4）可能具有减小甲状腺肿的作用，尤其对近期内发生甲状腺肿的患者效果更好。对甲状腺 肿病程长的患者，甲状腺激素的治疗通常效果不显著。糖皮质激素可以使肿大的甲状腺缩小，并可使血中抗甲状腺抗体的滴度降低；在甲状腺生长迅速和疼痛不典型 的病人用皮质激素进行治疗，可减轻局部的症状。但由于用药以后的副作用及停药以后病情可再发等原因，一般不推荐采用。甲状腺肿大显著、疼痛、有气管压迫， 经内科治疗无效者，可以考虑手术切除。术后往往发生甲减，需要甲状腺激素长期替代治疗。5 .桥本甲状腺炎伴亚甲减的治疗最有争议。对于TSH>10 mIU/L者一般主张给予左旋甲状腺素治疗。鉴于过度治疗又会带来一系列不良反应，如心血管疾病、骨质疏松症等， 因此多数学者提出，对TSH在4.5-10mIU/L的患者随访即可，特别是高龄老年患者。当然对于有明显症状的患者、TPOAb阳性者、欲怀孕者、孕妇以及少年儿童，则需要常规使用左旋甲状腺素治疗亚甲减。6．TPOAb阳性孕妇的处理：对于妊娠前已知TPOAb阳性的妇女，必须检查甲状腺功能，确认甲状腺功能正常后才可以 怀孕；对于妊娠前TPOAb阳性伴临床甲减或者亚临床甲减的妇女，必须纠正甲状腺功能至正常才能怀孕；对于TPOAb阳性，甲状腺功能正常的孕妇，妊娠期间需定期复查甲状腺功能，一旦发生甲减或低T4血症，应当立即给予L-T4治疗，否则会导致对胎儿甲状腺激素供应不足，影响其神经发育。7. 桥本病合并有结节需要注意确定结节的性质，如结节还小，建议定期超声复查，首次是3个月复查。如果病人有顾虑，可以进行针吸活检与细胞学检查，如果诊断还不明确，可以进行手 术切除。桥本甲状腺炎合并甲状腺癌，近年来其发病率呈上升趋势。桥本甲状腺炎可能是发生甲状腺癌的高危因素之一。多数自身免疫性甲状腺炎的长期预后是好的，属良性过程。本病自然发展为甲状腺功能减退的过程很缓慢。以前认为自身免疫性甲状腺炎引起的甲低是永久性的。最近资料显示，一些由自身免疫性甲状腺炎引起的甲减病人，可以是暂时的甲减。这些病人在用甲状腺激素替代时，大约有20%甲状腺功能有自发的恢复。另外,也观察到不少肿大的甲状腺可以缩小或消失，原来查到的甲状腺结节在随诊中消失或缩小，硬韧的甲状腺可能变软。影响HT预后的因素：① 年轻、甲状腺肿大明显、有家族史的病人，其甲状腺功能及免疫紊乱容易恢复正常。②摄碘状态，甲状腺摄碘率高，低碘饮食的病人甲状腺功能易于恢复正常。③生 化指标，甲状腺刺激阻断性抗体（TSBAb）阴性，TSH升高明显，TRH兴奋试验呈现正常，停药后保持长期缓解的可能性较大。可进一步浏览我的博客：http://blog.sina.com.cn/buchengma

分化型甲状腺癌手术是治疗的重要基础，放射性碘-131是有效的辅助治疗全或近全甲状腺切除术有利于一次性切除多灶性病变；有利于术后监控肿瘤的复发和转移；有利于术后放射性碘-131治疗；有利于减少肿瘤复发和再次手术的概率；有利于准确评估患者的术后分期和危险度分层。按良性甲状腺疾病手术，但术后病理诊断为DTC者，应根据肿瘤的TNM分期和复发危险度分层、再次手术的风险、随访的便利性、患者的意愿和依从性等因素。进行综合分析，确定是否再次手术(推荐级别：C)。分化型甲状腺癌的复发危险度分层：DTC的术后分期和复发危险度分层有助于预测患者的预后；指导术后制定个体化治疗方案，包括放射性碘-131治疗和TSH抑制治疗等以减少复发率和死亡率；指导制定个体化的随访方案；低危符合以下全部条件者一无局部或远处转移一所有肉眼所见的肿瘤均被彻底清除一肿瘤没有侵犯周围组织一肿瘤不是侵袭型的组织学亚型，并且没有血管侵犯一如果该患者清除术后残留甲状腺组织(简称清甲)后全身B1I显像，甲状腺床以外没有发现碘摄取中危符合以下任一条件者一初次手术病理检查可在镜下发现肿瘤有甲状腺周围软组织侵犯一有颈部淋巴结转移或清甲后行全身”1I显像发现有异常放射性摄取一肿瘤为侵袭型的组织学类型，或有血管侵犯一伴有BRAF-v600E基因突变高危符合以下任一条件者一肉眼下可见肿瘤侵犯周围组织或器官一肿瘤未能完全切除，术中有残留一伴有远处转移一全甲状腺切除后，血清Tg水平仍较高术后进行放射性碘-131冶疗意义：放射性碘-131治疗DTC可分为采用碘-131清除术后残留的甲状腺组织的清甲治疗和采用碘-131清除手术不能切除的DTC转移灶的清灶治疗。DTC术后清甲的意义：(1)利于术后随访监测。碘-131可清除手术残留或无法切除(如出于保护甲状旁腺、喉返神经等)的正常甲状腺组织，有利于对DTC患者进行血清甲状腺球蛋白（Tg）监测，并提高碘-131全身显像(WBS)诊断摄碘性DTC转移灶的灵敏度。(2)清甲是清灶治疗的基础，有利于术后碘-131清灶治疗。清甲的完成有助于DTC转移灶更有效地摄碘。(3)有利于DTC术后的再分期。清甲后的碘-131WBS及SPECT／CT融合显像可发现部分摄碘-131的颈部淋巴结转移甚至远处转移灶，并因此能改变DTC的分期和风险分层。(4) DTC常具有双侧、微小多灶性、局部潜伏及发展期长、复发率高的特点。清甲治疗对隐匿于术后残留甲状腺组织中的微小癌病灶、已侵袭到甲状腺以外的隐匿转移灶、或因病情不允许或手术无法切除的潜在DTC病灶等有清除作用。DTC术后经放射性碘-131治疗可以取得很好的疗效，能改善预后，包括延缓复发时间、降低复发率和减少远处转移等。放射性碘-131治疗有其局限性，DTC患者的发病年龄、病灶对放射性碘-131的摄取和存留时间、辐射敏感性以及患者对放射性碘-131多次治疗的不良反应等因素会影响治疗效果。放射性碘-131对部分高危DTC的治疗作用有限，原因为远处DTC转移或处于进展期的DTC细胞多数已发展为失分化状态，摄取和滞留放射性碘-131的能力会下降，甚至丧失。术后要不要做放射性碘-131治疗？对存在癌组织周围组织明显侵犯(术中可见)、淋巴结转移或远处转移(如肺、骨、脑等器官)者需行碘-131清甲治疗。肿瘤较小(≤1 cm)，没有周围组织的明显侵犯、淋巴结转移及其他侵袭性特征者可不推荐行碘-131清甲治疗，但如果甲状腺组织已经全切，为了方便随诊，可以行碘-131清甲治疗，这些患者残留甲状腺组织被清除后，在随访中可以通过检测Tg及碘-131WBS了解DTC的复发和转移，简化随诊检查内容。放射性碘-131治疗的禁忌证：(1)妊娠期和哺乳期妇女；(2)计划6个月内妊娠者。有清甲治疗适应证，但在治疗前评估中发现残留甲状腺组织过多，应建议先再次手术，尽量切除残留甲状腺组织，否则清甲效果较差，可能需要多次清甲治疗才能完全清除残留甲状腺组织。清甲治疗虽然可以清除残留甲状腺，但不推荐以此替代手术。如在清甲治疗前的评估中发现可采用手术方法切除的DTC转移灶，也应先行再次手术。在患者有再次手术的禁忌证或拒绝再次手术时，或外科医师评估后认为不适合再次手术者，可考虑直接进行清甲治疗。对残留较多甲状腺组织的患者清甲治疗时要注意预防颈前水肿、放射性甲状腺炎，可给予糖皮质激素，或采用较低剂量分次清甲的方法。一般状态差、伴随有其他严重疾病或其他高危恶性肿瘤者，先纠正一般状态、治疗伴随疾病，之后再考虑清甲治疗。术后何时进行放射性碘-131治疗？清甲治疗前需要升高血清TSH水平。当血清TSH>30 mU／L可明显增加DTC肿瘤组织对碘-131的摄取。升高内源性TSH的方法是：术后不服甲状腺素药物，约术后4周行碘-131甲治疗，或术后服用甲状腺素药物，择期停药行碘-131清甲治疗。术后补充甲状腺激素再停药与不补充甲状腺激素(术后3～4周)接受碘-131治疗，对患者伤口恢复、碘-131疗效和不良反应发生无明显区别。给予外源性TSH方法：给予重组人促甲状腺激素(rhTSH)提高患者血清TSH水平，该方法可以避免停用甲状腺素后出现甲状腺功能减退(简称甲减)所带来的不适。碘-131的疗效有赖于进入残留甲状腺组织和DTC病灶内的碘-131剂量。由于人体内稳定碘离子与碘-131竞争进入甲状腺组织和DTC病灶，因此患者在治疗前需低碘饮食(<50μg／d)至少1～2周，特别注意避免增强ct检查。如已行增强CT检查，建议1～2个月后再行碘-131治疗。清甲治疗后短期(1～15 d)内常见的不良反应包括：乏力、颈部肿胀和咽部不适、口干甚至唾液腺肿痛、味觉改变、鼻泪管阻塞、上腹部不适甚至恶心、泌尿道损伤等。残留甲状腺组织较多时清甲治疗的碘-131剂量大，为减轻局部炎性反应，可口服泼尼松，15—30 mg／日，持续约1周。治疗后全身放射性碘扫描一般在碘-131清甲治疗后2～10 天内进行治疗后全身放射性碘扫描。因清甲所用的碘-131剂量远高于诊断性全身放射性碘扫描的剂量，所以在诊断性全身放射性碘扫描未见DTC转移病灶的患者中，10％一26％可通过治疗后全身放射性碘扫描发现DTC转移病灶。通常清甲治疗后24～72 h开始(或继续)口服甲状腺素，常规用药为L-T4。而清甲前残留较多甲状腺组织者，其清甲的放射性碘-131能破坏甲状腺组织，使甲状腺激素释放入血，故L一T4治疗的起始时间可适当推迟，年长或伴有基础疾病者补充L一T4的剂量宜逐步增加。如何复查隨访？清甲治疗1～3个月应常规随诊，进行甲状腺激素、TSH、Tg、TgAb水平监测，及时了解Tg变化，调整甲状腺素剂量，将TSH控制至相应的抑制水平。必要时加做颈部超声监测可疑转移淋巴结经碘-131治疗后的变化。治疗6个月左右，可进行清甲是否成功的评估。随访前应停用T4 3～4周或者三碘甲状腺原氨酸(L)2周。清甲成功的判断标准：甲状腺手术后行放射性碘清除残余甲状腺组织的患者满足如下标准，被认为肿瘤完全缓解：(1)没有肿瘤存在的临床证据；(2)没有肿瘤存在的影像学证据；(3)清甲治疗后放射性碘-131 WBS没有发现甲状腺床和床外组织放射性碘-131摄取；(4)在无TgAb干扰时，甲状腺激素抑制治疗情况下测不到血清Tg，TSH刺激情况下Tg<1μg／l。< span="">如清甲成功且未发现转移则每年随访1次，若发生转移，应尽早安排治疗。首次清甲后仍有残留甲状腺组织者，为达到完全清甲的治疗目标，可进行再次清甲治疗。再次清甲的131I剂量确定原则与首次治疗相同。放射性碘-131治疗DTC转移性病灶的指征：随访中发现的转移灶可能是初次清甲治疗后残留的病灶，也可能是新发病灶。局部复发或转移可发生于甲状腺床、颈部软组织和淋巴结，远处转移可发生于肺、骨、脑等。由于DTC转移性病灶(包括局部淋巴结转移和远处转移)具有摄取放射性碘-131的能力，放射性碘-131治疗可使患者的病情得到缓解或清除病灶。清灶治疗的疗效与转移灶摄取放射性碘-131的程度和放射性碘-131在病灶中的滞留时问直接相关，还受到患者年龄、转移的大小和部位、以及病灶对放射性碘-131的辐射敏感性等因素的影响。年轻患者获得治愈的可能性较大，软组织和肺部的体积小的病灶易被清除；已形成较大体积、实质性肿块的转移灶或合并骨质破坏的骨转移灶，即使病灶明显摄取放射性碘-131，也应优先考虑手术，术后再根据病情辅以放射性碘-131治疗。手术后复发、手术未能完全切除的病灶和侵犯气道病灶手术后仍残留者均建议行放射性碘-131治疗。颈部淋巴结是DTC最常见的转移部位，尤其是DTC患者，既可以发生肿瘤同侧淋巴结转移，也可发生双侧淋巴结转移。锁骨上区、纵隔区也是淋巴结转移的好发部位。碘-131是治疗DTC淋巴结转移的有效方法之一，其前提是病灶摄取碘-131。经过治疗后多数患者病情得到缓解，转移的淋巴结病灶部分或大部分消失，甚至全部消失。单一的淋巴结转移病灶宜采用手术切除，经多次碘-131治疗后残留的单个淋巴结病灶也可手术切除。DTC肺转移有多种表现：(1)单发结节；(2)多发小结节(直径≤1 cm)；(3)多发大结节；(4)双肺弥漫性转移等。多发小结节”1I治疗效果较好，大多数患者经过多次治疗后转移病灶消失，达到临床治愈。多发大结节转移病灶治疗效果不如多发小结节，但大多数患者治疗后结节体积缩小，部分消失，临床病情得到明显缓解。因此，肺转移患者只要病灶能摄取放射性碘-131，就是治疗的指征。双肺弥漫性转移者，经过多次治疗后，由于肺组织受到弥漫性照射，可能导致肺纤维化，应注意减少放射性碘-131给予剂量。一般来说，决定肺转移治疗疗效的影响因素为：(1)转移病灶的大小；(2)摄碘能力；(3)转移病灶的稳定性。虽然放射性碘-131很难将骨转移灶治愈，但可以缓解症状，提高生活质量，延长生存期，故对摄碘的骨转移灶应考虑进行放射性碘-131治疗。孤立的有症状的转移灶应考虑完全性外科手术切除，特别是病情进展缓慢的患者。不能手术切除的疼痛病灶可以单独或联合采用如下治疗方法：放射性碘-131、外照射、血管内栓塞、射频切除、二膦酸盐药物治疗、椎体成形术等。骨转移灶伴急性肿胀可能导致严重疼痛、骨折或神经系统并发症，可采用外照射并同时使用糖皮质激素，以缓解外照射所引起的症状。对于骨痛患者可以给予Sr-89等放射性药物治疗。清灶治疗6个月后，可进行疗效评估。如治疗有效(血清Tg持续下降，影像学检查显示转移灶缩小、减少)，可重复清灶治疗。若清灶治疗后血清风仍持续升高，或影像学检查显示转移灶增大、增多，或F18—FDG PET发现新增的高代谢病灶，应重新评估患者病情后决定是否继续放射性碘-131治疗。血清Tg浓度随诊：DTC患者经手术治疗和放射性碘-131完全去除甲状腺后，在接受甲状腺激素治疗情况下，血清Tg浓度低于1μg／L为完全缓解，仍需要长期随诊。随访中重点观察Tg水平。如抑制性Tg>5μg／L(即服用甲状腺素抑制TSH治疗时)，应行131I全身显像以寻找可能存在的复发或转移灶。如果发现转移病灶应进行放射性碘-131清灶治疗。如果没有发现病灶，且抑制性Tg<10μg>10μg/L)，但影像学检查未发现病灶的患者，可经验性给予3．7—7．4 GBq放射性碘-131治疗；如治疗后放射性碘-131 Rx-WBS发现病灶或血清Tg水平减低，可重复行放射性碘-131治疗，直至病灶缓解或无反应，此后以TSH抑制治疗为主。但Tg的可靠性受到抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)的干扰，TgAb在分化型甲状腺癌中的阳性率约7．5％～25％。在最初的放射性碘-131治疗后TgAb持续存在很长时间或者TgAb升高，这些都反映了分化型甲状腺癌的持续或复发，TgAb水平的变化模式可以被用作甲状腺术后早期的预后指标。在Tg≤1μg／L患者中，TgAb>40 klU／L是预测甲状腺癌复发或转移的最佳值。放射性碘-131治疗后的TSH抑制治疗：放射性碘-131治疗后根据患者危险度分层及时给予相应的TSH抑制治疗，中、高危DTC患者TSH抑制至<0．1 mU／L，低危DTC患者TSH抑制在0．1～0．5 mU／L(推荐级别：B)。抑制治疗的L-T4剂量通常高于单纯替代剂量，平均约为1．5～2．5μg·kg/·d；老年患者中，达到TSH抑制的L一T4剂量较年轻人低20％～30％，因老年人甲状腺激素外周降解率降低。甲状腺激素治疗副反应主要为亚临床甲亢相关的表现，如有缺血性心脏病者可诱发心绞痛、房颤；增加绝经后妇女骨质疏松的危险。因此,TSH抑制治疗应同时考虑可能带来的益处和潜在的不良反应风险,选择个体化治疗剂量。附：国内某医院碘治疗甲癌程序一、 适应证1、有远处转移如颈部、纵隔淋巴结转移，肺转移、骨转移、脑转移等。 2、术中发现肿块与正常组织有粘连或有血管癌栓者3、肿块直径大于2厘米或1.5－2厘米但靠近包膜者。4、肿块侵及或突破包膜者或有血管浸润者5、有多发病灶者二、治疗前准备（一）、首次治疗（清甲治疗）禁碘4周，停用优甲乐四周或TSH大于30。如果手术后准备做碘131治疗者，建议手术后不要给优甲乐或甲状腺素片。另外，碘131治疗前6周内千万不要做CT增强，切记！！。（二）、多次治疗（转移灶治疗）禁碘4周，停优甲乐三周或TSH大于30（三）、治疗前主要禁止的含碘食物包括：淡水鱼、海鱼、海鲜、海带、紫菜、发菜、鸡蛋、鲜牛奶、凉茶、可乐。（四）、住院前需要提供的资料（复印件）1、病理报告单（必须提供）2、手术记录3、手术后出院小结（必须提供）4、其它检查（如B超、ECT、PET、CT等）三、治疗时的剂量判断1、清甲：100-150mci2、颈部淋巴结转移：150-200 mci3、纵隔淋巴结转移：200-230 mci4、颈部软组织侵犯：180-230 mci5、肺部转移：200-250 mci6、骨转移：250-299 mci治疗后继续禁碘四周四、治疗的间隔时间：清甲与第一次治疗转移灶间隔时间为3个月，二次转移灶治疗间隔时间为6个月。五、治疗次数的决定达到上述适应证的所有病人在清甲后均进行清灶治疗。如病人在四次清灶治疗后，病灶仍存在者，则延长治疗时间至1-2 年一次。六、随访一、未治愈病人治疗后第一个月、第三个月各随访一次，第一个月查甲功八项、血常规、肝能功能、电解质。第三个月加查颈部B超。第六个月停药禁碘进行治疗。二、治愈病人治疗后第一个月、第三个月各随访一次，第一个月查甲功八项、血常规、肝能功能、电解质。第三个月加查颈部B超。第六个月停药禁碘进行全面检查。如果重复上述三次个周期均正常，则延长至一年为周期的检查：即第一个月、第六个月各随访一次。第一个月查甲功八项、血常规、肝能功能、电解质。第六个月加查颈部B超。第12个月停药禁碘进行全面检查。连续三次正常，则改为三年为一周期。